总结：
肺腺癌和肺鳞状细胞癌是两种不同类型的非小细胞肺癌，它们的基因表达谱，分子标志物和细胞起源都不同。
目前，已经认识到鳞状细胞肺癌起源于基底细胞，而肺腺癌起源于肺泡上皮细胞。
鳞状细胞癌由基底细胞标记物P63和SOX2高表达，腺癌由肺泡上皮标记物II SP-C高表达。
有趣的是，大约4-10％的非小细胞肺癌在一种肿瘤中具有两种不同病理类型的腺癌和鳞状细胞癌（称为肺腺癌），而这两种不同的病理类型它们存在。相同的基因突变。
因此，在肺癌研究领域中一个重要且长期未解决的科学问题是，肺腺癌和腺癌成分之间是否存在系统性变化。
为了回答这个问题，我们从进行病理分析开始，使用缺乏LKB1的小鼠肺癌模型建立了肺腺癌和鳞状细胞癌发生的时空图。同时，结合肺腺癌来源的细胞进行随访实验。此外，通过缺失LKB1型肺腺癌，将其皮下移植到裸鼠中，从三个层面证明LKB1缺陷型肺腺癌可分化为鳞状细胞癌。
该研究不仅回答了肺癌研究领域多年的重要科学问题，而且为腺囊性肺癌的分化提供了唯一可用的研究系统，并为研究打开了大门。在这个领域
我们的其他研究表明，活性氧（ROS）在调节肺癌可塑性和耐药性中起着重要作用。
LBA1缺陷型小鼠肺腺癌中的活性氧水平显着高于鳞状细胞癌。肺腺癌中ROS水平的降低抑制了向鳞状细胞癌的转分化。
肺腺癌中ROS的异常积累是由于磷酸戊糖途径的调控不良以及脂肪酸氧化途径失活导致的氧化还原状态失衡。
临床样本分析显示，缺失LKB1的一些肺腺癌表现出特征性的鳞状细胞基因表达，缺失LKB1的一些肺鳞状细胞癌表现出特征性的腺癌特征。证实了基因表达是典型的。
临床前研究表明，ROS诱导剂可促进肺腺癌的转分化并使其具有抗药性。
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